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猪传染性胃肠炎的病原 猪传染性胃肠炎的临床症

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猪传染性胃肠炎是一种急性、高度接触性传染病,不同年龄、品种的猪都可感染发病,特别是日龄较小的仔猪,病情较为严重,具有发病突然、高发病率、高死亡率的特点,对生猪养殖业危害较大。下面一起来了解一下:猪传染性胃肠炎的病原 猪传染性胃肠炎的临床症状与防治方法。

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1、病原

猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)是猪传染性胃肠炎病的病原。该病毒属于冠状病毒科冠状病毒属,该病毒的基因组是不分节段的单股正链RNA,病毒形态呈多形性,粒子直径为90~160 nm,外周具有囊膜,囊膜是由双层脂质构成,外膜上有长约12~25 nm的花瓣样纤突,TGEV在发病初期主要存在于猪的脏器中,腹泻症状出现后,可在小肠黏膜、肠内容物、粪便中检出病毒。TGEV并不耐热,加热56℃45 min或65℃lOmin可被完全灭活,随着温度的升高,病毒滴度也会随之下降。排泄物中的病毒粒子在4℃条件下存放2个月,病毒仍然具有较强的感染力。

2、流行特点

猪传染性胃肠炎病的发生和流行具有明显的季节性特点,多发于初春和冬季,在l~2月发病率最高。不同年龄、品种的猪对该病均易感,但以10日龄内的仔猪发病率和死亡率较高,日龄较大的仔猪或成年猪多数可耐过,但多表现为生长发育迟缓的情况。病猪、带毒猪是主要的传染源,犬、猫、狐狸等动物也可带毒排毒,但不发病。该病可通过消化道和呼吸道传播,健康猪通过直接接触病猪或带毒猪以及被污染饲料,饮水、器具等被感染。怀孕母猪感染后其乳汁内也会含有病毒,并能感染哺乳仔猪,这可能是造成仔猪高致病率和死亡率的重要原因之一。

3、临床症状

该病潜伏期短,多数病例在18~72 h内发病。不同年龄的猪表现不同的症状,哺乳仔猪发病症状明显,仔猪多表现为突然发病,出现呕吐、腹泻症状,随着病程的发展,病猪精神委顿,食欲下降,渴感强烈,出现严重腹泻,粪便呈水样,恶臭难闻,颜色有白色变为黄绿色或灰色,粪便内含有凝乳块,最后严重脱水衰竭而死。日龄越小的猪,死亡率越高,随着日龄的增长,死亡率逐渐降低,虽然部分耐过猪可康复,但后期生长发育迟缓,失去饲养价值。哺乳母猪发病,表现为体温升高,食欲下降,出现呕吐、腹泻,泌乳下降或无乳.一般情况下症状持续时间不长,死亡率也较低,但会加速仔猪的死亡。架子猪、育肥猪发病率也较高,症状为食欲下降,体温升高,出现腹泻,有时伴有呕吐症状,粪便呈黄色或灰褐色,体重下降,病程较短,约1周后可自然康复,死亡率极低。

4、病理变化

外观检查可见病死猪尸体呈消瘦,严重脱水的状态。该病的主要病理变化在胃和小肠,剖检可见胃内发生膨胀,含有未消化的凝乳块,胃黏膜充血或出血,胃底黏膜充血,黏膜下有较少出血斑块。小肠肠壁呈透明状且弹性下降,肠管出现扩张,内部充满黄绿色或灰白色液体,含有气泡和凝乳块,肠绒毛萎缩明显,肠系膜血管扩张明显,淋巴结肿胀。肾脏呈浑浊肿胀和脂肪变性,并含有白色尿酸盐沉积。其他实质脏器无明显病理变化。

5、预防措施

免疫接种是防控猪传染性胃肠炎的关键。通过给母猪进行免疫接种,使仔猪获得高水平的母源抗体,达到提升仔猪抵抗传染性肠胃炎病毒的作用。将流行性腹泻二联灭活疫苗注射在猪后海穴位上,妊娠期母猪剂量为5mL、体重10~20 kg的猪接种1~2 mL、体重20~50 kg的猪接种2~4 mL、50 kg以上的猪接种4—5 mLc3]。猪体在疫苗注射2周后可产生免疫力,能够有效抵制病毒的感染。

6、治疗方法

该病尚无有效的治疗药物,治疗时主要进行全身补液,积极进行对症治疗,防控并发症,恢复肠道功能为主。补液可向100 mL温水内加入氯化钠3.5 g、碳酸氢钠2.5 g、氯化钾1.5 g、葡萄糖2.0 g,制成混合液,待药物充分溶解后,给病猪进行灌服治疗,补液效果较好。对有呕吐和腹泻症状的仔猪可皮下注射2~4 mg阿托品。对耳、鼻出现青紫的仔猪,可用10%磺胺密啶钠注射液2~5 mL,进行肌肉注射,连用2天。抗菌消炎可用庆大霉素,按1~2 mg/kg的剂量进行肌肉注射,每天2次,可以有效预防并发症的发生。

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猪传染性胃肠炎的疾病病原
TGE病毒属于冠状病毒科冠状病毒属。电镜负染观察,TGE病毒粒子呈圆形、椭圆形或多边形。病毒直径为90-200nm,有双层膜,外膜覆有花瓣样突起,突起长约18-24nm,突起以极小的柄连接于囊膜的表层,其末端呈球状,病毒粒子内部在以磷钨酸负染以后可见一个电子透明中心;也有人描述病毒粒子内部具有一个呈半球样的丝状物。
TGE病毒核酸为单股RNA,分子量为6.8×10道尔顿,完整的TGE病毒在蔗糖的浮密度为1.19-1.218g/ml。病毒粒子由3种主要结构蛋白构成,一种是磷蛋白(N,即核蛋白),它包裹着基因组RNA;另一种是膜结合蛋白(M或E1),主要包埋在脂质囊膜中;第三种为大的糖蛋白(S或E2),它形成病毒的突起。据推测,E2在决定宿主细胞亲嗜性方面起作用,还具有膜融合作用,使病毒核蛋白进入细胞浆,E2还携带主要的B淋巴细胞抗原决定簇,在提高获得免疫力中可能起关键作用。用单克隆抗体竞争性放射免疫电泳证明:E2糖蛋白存在三种水平的抗原结构,即抗原位点(SITES)、抗原亚位点(SUBSITES)和抗原决定簇(EPITOES);抗原分A、B、C、D四个位点,A位点可分为a、b、c三个亚位点,这些亚位点又可再分为抗原决定簇。E2糖蛋白共有11个抗原决定簇,其中8个是与中和作用相关的重要抗原决定簇。
TGE病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲醛、碘、碳酸以及季铵化合物等敏感;不耐光照,粪便中的病毒在阳光下6小时失去活性,病毒细胞培养物在紫外线照射下30分钟即可灭活。病毒对胆汁有抵抗力,耐酸,弱毒株在pH3时活力不减,强毒在pH2时仍然相当稳定;在经过乳酸发酵的肉制品里病毒仍能存活。病毒不能在腐败的组织中存活。胰酶、a-胰凝乳蛋白酶、胰酶制剂、肽酶、羧基肽酶对MILLER毒株活力没有或只有轻度影响,而对弱毒株(如Purdue毒株和弱毒疫苗毒株)的活力则影响很大。病毒对热敏感,56℃下30分钟能很快灭活;37℃下4天丧失毒力,但在低温下可长期保存,液氮中存放三年毒力无明显下降。
TGE病毒能凝集鸡、豚鼠和牛的红细胞,不凝集人、小鼠和鹅的红细胞。
TGE病毒只有一个血清型,各毒株之间有密切的抗原关系,但也存在广泛的抗原异质性。TGE病毒与猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪流行性腹泻病毒无抗原相关性,但与猪呼吸道冠状病毒有交叉保护。TGE病毒与狗冠状病毒(CCV)和猫冠状病毒(FIPV)之间都有抗原相关性。通过血清中和试验和间接免疫荧光法证明,TGE病毒与CCV、TGE病毒与FIPV之间存在双相交叉反应,只是同源病毒的中和滴度高于异源病毒。因此,这三种病毒在流行病学、诊断和免疫方面有一定的关系。
流行病学
猪对TGE病毒最为易感。各种年龄的猪都可感染,而猪以外的动物如狗、猫、狐狸、燕八哥、等不致病,但他们能带毒、排毒。血清学调查表明,TGE的阳性率在不同的国家和地区猪群中不同:加拿大8%的猪和19%猪群,德国21%,荷兰17%,美国50%-54%猪群和31%-54%的猪。在夏威夷,1.5%的屠宰猪中分离到TGE病毒。
TGE病毒的贮存宿主至少有四种,第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场,如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场,TGE病毒可持续存在于这些猪场,一旦到了发病的适应季节,即可引起本病的爆发。第二种是狗、猫、狐狸、燕八哥、苍蝇等带毒、排毒、机械的传播本病;第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒;第四种是感染了TGE病毒的动物尸体。业已证明,血液和屠宰后的废弃物可将TGE病毒传入猪群。在病毒毒血症期一些组织如肾脏中TGE病毒滴度高达10TCID50/ml。这些屠宰猪的肉也能传播病毒。
根据不同年龄猪的易感性,TGE可呈三种流行形式。其一呈流行性,对于易感的猪群,当TGE病毒入侵之后,常常会迅速导致各种年龄的猪发病,尤其在冬季,大多数猪表现不同程度的临诊症状;其二呈地方流行性,局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中,虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫,但受到时间和免疫能力的限制,当病毒感染力超过猪的免疫力时,猪将会受到感染。所以TGE病毒能长期存在于这些猪群中;其三呈周期性流行,常发生于TGE病毒重新侵入有免疫母猪的猪场,由于前一冬季感染猪在夏天或秋天已被屠宰,新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。
临诊症状
一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐,继而出现严重的水样或糊状腹泻,粪便呈黄色,常夹有未消化的凝乳块,恶臭,体重迅速下降,仔猪明显脱水,发病2-7天死亡,死亡率达100%;在2-3周龄的仔猪,死亡率在0-10%。断乳猪感染后2-4天发病,表现水泻,呈喷射状,粪便呈灰色或褐色,个别猪呕吐,在5-8天后腹泻停止,极少死亡,但体重下降,常表现发育不良,成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染,症状较重,体温升高,泌乳停止,呕吐、食欲不振和腹泻,也有些哺乳母猪不表现临诊症状。
机理病理
TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽,食管,胃进入消化道,在小肠上皮细胞发生感染,导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落,破坏了小肠上皮细胞吸收功能,使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降,肠腔内高渗,导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道,在鼻粘膜和肺中增殖,然后经血液进入小肠。
本病的潜伏期很短,一般为12-18小时,仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。
主要的病理变化为急性肠炎,从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块,胃粘膜充血;小肠充满气体。肠壁弹性下降,管壁变薄,呈透明或半透明状;肠内容物呈泡沫状、黄色、透明;肠系膜淋巴结肿胀,淋巴管没有乳糜。心,肺,肾未见明显的病理肉眼病变。
病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短,甚至坏死,与健康猪相比,绒毛缩短的比例为1:7;肠上皮细胞变性,粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿,脂肪变性。电子显微镜观察,可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性,在细胞质空泡内有病毒粒子存在。
防制方法
预防方法:
平时注意不从疫区或病猪场引进猪只,以免传入本病。当猪群发生本病时,应即隔离病猪,以消毒药对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒,尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。
治疗方法:
可用下列药物控制继发感染:首先,先注射阿托品,按照每头2-4mg注射;严重病猪可后海穴封闭。最后,肠毒清(国浩)100斤/套,连用2—3天,同时口服次硝酸铋2-6g或鞣酸蛋白2-4mg,活性碳2-5g。中药可选用地榆炭、肉桂、煅龙骨、神曲、煎煮饮或灌服,一日二次疗效极佳。

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