关于死亡率的多因素特征的一个典型例子是：仔猪断奶前发病率和死亡率的上升与母猪繁殖力的选育交织在一起。这些母猪有较高的产仔数，更长的产程，更多的仔猪缺氧情况，以及更多的死胎。而且，活产数量往往超过有效乳头的数量，这导致乳房竞争加剧，初乳和常乳的猪均摄入量下降。同时，更多的仔猪初生重过轻。这些过轻的仔猪能量储备较少，在竞争中处于弱势地位，因此，它们的初乳和常乳摄入量要低于同胎其他仔猪。这使得它们更有可能进入寒冷-饥饿-病卧循环，而这是新生仔猪死亡的主要原因。

这些低初生重的仔猪中，有许多属于宫内发育迟缓的情况，宫内发育迟缓是指在妊娠期间，胎儿及其器官的实际生长低于遗传潜力。导致生长受限的原因可能是胎儿功能障碍（如毒素、圆环病毒感染）、胎盘功能障碍或母体营养不良。相对于胎龄的胎重和初生重，常常被用来作为定义宫内发育迟缓的标准。在对多胎动物的研究中，这一参考值主要是通过一窝仔猪的初生重来确定的。Quiniou等将仔猪初生重小于第11百分位数时，定义为宫内发育迟缓。其他研究将初生重比平均初生重低1.5-2个标准差定义为宫内发育迟缓。

Feldpausch等人发现，初生重和断奶前死亡率之间存在曲线关系，其中转折点是1.11kg。小于1.11kg的仔猪（15%的仔猪）的死亡率为34%，占产房内总死亡率的43%。其他研究报道了初生重小于1kg的新生仔猪有类似的死亡率。

使用整窝的初生重和一个额外的阈值作为参考，如1kg，是一种简单易行的识别低初生重仔猪的方法。然而，除了体重之外，研究指出，形态也是识别宫内发育迟缓仔猪的另一个必要的标准，形态甚至可以帮助预测仔猪以后的生长表现。除了低初生重之外，宫内发育迟缓的仔猪在体形上还表现为更低的胸围指数（体重/冠臀长）、 低体重指数(体重/头臀长2）以及不同的头部形态（海豚般的前额、凸起的眼睛和垂直于嘴巴的皱纹），以及瘦小的身体轮廓。宫内发育迟缓的特殊形态是由于胎儿组织的不同生长速度造成的，再就是由于在妊娠最后三个月，子宫胎盘功能紊乱的情况下，为支持大脑，心脏和肾上腺的发育而发生的血流重新分布所导致。除了体形变化外，这还导致宫内发育迟缓仔猪的大脑、肝脏、肺脏以及肾上腺的相对重量更高。

在宫内发育迟缓的仔猪中，雄性似乎更容易受到子宫内不良事件的影响，导致器官系统的发育与宫内发育迟缓的雌性仔猪有所不同。这或许可以解释，宫内发育迟缓仔猪中，为什么雄性有更高的断奶前死亡率。

什么导致了宫内发育迟缓

除了胎儿功能失调（本综述未涉及）外，母体营养不良和子宫胎盘功能障碍会导致宫内发育迟缓。母体营养不良更多的发生在妊娠晚期，而子宫胎盘功能障碍则在妊娠早期出现。

母体营养

在妊娠期的最后三个月，支持胎儿生长的营养需要呈指数级增长。有理由相信，高产母猪通过正常的采食摄入来满足营养需求时会面临很多困难。因此，试图减轻由于母体营养不良而导致胎儿生长受限的风险，重点是增加母猪在妊娠最后阶段（妊娠75天之后）的饲料摄入量。在一些研究中，母猪从妊娠83天开始，以维持能量的1.5倍水平进行饲喂，增加了仔猪的平均初生重，但在其他研究中没有看到类似结果。进一步增加饲料摄入量到维持能量的两倍水平，也没有观察到对仔猪的好处。

或者可以在妊娠的最后三个月，增加母猪饲粮中的能量或蛋白水平来满足胎儿的营养需求。然而，在妊娠晚期增加母猪饲粮中的脂肪水平并未能改变宫内发育迟缓的发生率。同样，增加母猪饲粮中的蛋白水平（通常以牺牲碳水化合物为代价），反而对仔猪的初生重造成了不利影响。

子宫容量

从上述情况可以看出，母体营养除了供应胎儿发育外，母体营养还通过支持胎盘的发育来支持子代的生长。胎盘支持胎儿发育的能力取决于母体血液供应、胎盘大小、生长、血管、血管舒张剂和代谢调节剂的合成等。上述大多数因素会影响子宫发育迟缓的发生。

胎盘血流量会随妊娠进展而增加，以满足胎儿日益增长的代谢需要。然而这种胎盘的血液交换是有限的，即单个胎儿的脐血流量与胎儿数量呈负相关。较低的血液流量会损害胎儿的营养摄取和生长发育，尤其是当血管密度和胎盘中营养物质的运输也受到负面影响时。当胎盘较小和较轻时，由于血管生成受损而导致胎盘血管密度较低，并且由于胎盘基质更厚，向胎儿输送营养的难度更大，在这种情况下，就容易发生宫内发育迟缓。

此外，营养物质转运载体的表达（其中包括葡萄糖转运蛋白）在发生宫内发育迟缓的胎盘中表达较低。通过母体生长激素上调其表达丰度会导致仔猪初生重显著增加。

另一种优化胎盘功能的方法是促进其生长和血管生成。在妊娠期前半段，在母猪饲粮中补充脂肪减少了宫内发育迟缓的发生率，可能是因为胎盘的发育得到了支持。同样的，在胎盘形成期间限制蛋白质供应会导致胎盘尺寸减小，并导致胎盘血管生成受限，最终导致仔猪初生重下降。以下发现可以说明蛋白质成分的重要性：补充精氨酸和谷氨酰胺可以减小同窝仔猪初生重的差异以及宫内发育迟缓的发生率。在妊娠早期（从妊娠期14-25天）补充精氨酸（0.4%-1.3%）可以通过促进血管生成，增加胎盘的血管密度，并增加胎盘的大小，并最终导致活产仔数量增加。

在妊娠的最后阶段（妊娠期77天之后）补充精氨酸减少了仔猪初生重的变异并增加了单个仔猪的初生重，这可能是由于精氨酸促进了一氧化氮的合成，进一步促进了胎盘血流。在妊娠晚期补充谷氨酰胺（1%）会产生类似的效果，因为它容易被子宫吸收并能转化为精氨酸。

最后，不能排除与子宫胎盘能力有关的遗传因素用来解释宫内发育迟缓的可能性，这一点得到了以下观察的支持：将窝内子宫发育迟缓仔猪的百分比作为选择形状—作为子宫能力和效率的衡量标准，其遗传力为(0.20±0.06)，这在育种计划中是可以考虑作为选择性状的。

与子宫容量有关的一个复杂和不可控的因素是，胎儿在子宫内的位置。胎儿在子宫内的位置决定了胎盘大小，并且因此，在子宫角两端的胎儿体重较大。这种影响的可能解释是相邻的胎儿数量（竞争营养和空间）。猪的胎盘具有上皮细胞的性质，可以排除相邻胎儿之间发生性激素交换，这解释了为什么在猪身上，相邻胎儿的性别对胎儿生长的影响是不确定的，而在其他物种中观察到相邻胎儿的性别对胎儿生长的影响，如小鼠。

是否能改善宫内发育迟缓仔猪在哺乳期的结局

新生仔猪死亡的主要原因是寒冷-饥饿-病卧。监督分娩过程和新生仔猪护理（如：仔猪出生后进行干燥处理、提供保温，将仔猪放在有效乳头上），可减少体温过低的仔猪的数量，因此，减少了新生仔猪的死亡数量。这种分娩监督会产生额外的劳动力成本，因此养殖户在寻求替代方案。在这方面，养殖户可以选择只护理那些具有宫内发育迟缓表型（低出生体重、体形）的仔猪，因为它们更容易出现死亡。

这些宫内发育迟缓仔猪有较低的糖原储备，肌肉组织含有较少的肌纤维。这可能是个问题，因为肌肉可以确保运动（到达乳头位置、吮吸、逃跑、与同窝仔猪竞争），调节产热，并以糖原形式储存能量。尽管宫内发育迟缓仔猪的肌纤维较少，但其骨骼肌的发力能力与正常体重的仔猪相似。这意味着与其说是结构性缺陷，不如说是缺乏使肌肉工作的 "能量"。因此，由于它们难以竞争过那些正常体型的仔猪。

宫内发育迟缓仔猪的初乳摄入量远远低于正常仔猪。此外，与常乳产量不同，初乳产量不受窝仔数影响。因此，当同窝仔猪更多时，宫内发育迟缓仔猪更难以获得足够的初乳。因此，它们本就更低的能量储存被迅速耗尽，不能及时补充。因此，除了提供热源之外，干预措施通常侧重于为这些仔猪提供能量。这可以通过分批哺乳或在产后立即补充能量来实现。分批哺乳的目的是给较弱的仔猪有更多的吸吮乳头的机会。然而，它只能稍微提高宫内发育迟缓仔猪的表现。分批哺乳对宫内发育迟缓仔猪只能产生较低助益的部分原因可能是，分批哺乳的前提是，较弱的仔猪能够在没有竞争的情况下到达乳头并吸吮。但很多时候这些仔猪缺乏这种基本的活动水平。

当我们给仔猪单独饲喂时，这种情况就不那么严重了。例如，初乳中含有大量脂肪源的能量和生物活性化合物。补充初乳可以暂时提高体温，但对性能表现缺少长期影响。与此相反，当补充初乳与皮下注射葡萄糖联合使用时，Engelsmann和他的同事没有观察到仔猪的体温上升，但确实观察到断奶重的增加。比猪初乳更容易获得的是牛初乳，但出生后第一天补充牛初乳，并没有观察到对仔猪体温和体重的影响，而且对仔猪断奶前死亡率的影响也不一致。补充基于脂肪的能量降低了低初生重仔猪的断奶前死亡率，但对体增重有负面影响。其他研究者报道，补充基于脂肪的，基于蛋白质的或基于碳水化合物的能量密集的补充剂未能对仔猪体温、体增重以及生存产生任何影响。

这些干预措施的共同点是它们只能为仔猪提供非常短暂的支持（通常只在产后几天进行这些操作），在此之后将由仔猪自己负责能量摄入。在人类医学中，宫内发育迟缓的婴儿会在产后4周内用强化奶喂养，以改善体增重。然而，在猪生产中，对仔猪持续进行个体营养护理是不可行的。作为替代方案，可以采用寄养，提供替代乳，对部分仔猪进行人工喂养的方式，增加仔猪的能量和营养物质摄入。鉴于大多数最弱的仔猪在产后第一天就已经死亡，这些策略被应用于存活率更高的一群宫内发育迟缓仔猪上，因此，这些策略对宫内发育迟缓最严重的仔猪的生长表现和死亡率的影响尚不清楚。使用奶妈猪或交叉寄养对轻体重仔猪的断奶前体增重和死亡率的积极影响是有限的。

如果仔猪从出生第二天到断奶期间，能在吸吮母乳的同时吃到代乳品，会增加仔猪的体重。当仔猪被人工饲养时，也观察到类似的效果。然而。通过代乳品或完全的人工饲养来增加营养摄入对生长性能的影响要小于初生重或窝均匀度对生长性能的影响。可以得出结论，只有劳动力依赖的分娩监督才能一致性地提高宫内发育迟缓仔猪的存活率，并且有必要对定义明确的、标准化的宫内发育迟缓的群体（体重、体型和头型、性别）进行更多研究，以开发有效策略。

宫内发育迟缓仔猪断奶后的情况

宫内发育迟缓仔猪的断奶后表现仍然低于平均体重的同胎仔猪。这意味着宫内发育迟缓仔猪在断奶后依然会受结构性缺陷和发育迟缓的影响，而且不容易逆转。对肠道形态、功能和基因层面的分析表明，肠道的消化和屏障功能仍然受到低初生重的负面影响。与正常初生重的仔猪相比，宫内发育迟缓仔猪的肠道微生物组中，厚壁菌门、瘤胃菌以及乳酸菌的丰度更高。尽管这些细菌可以产生短链脂肪酸和乳酸来为肠道提供额外的能量，但这不足以减轻宫内发育迟缓仔猪的生长缺陷。

宫内发育迟缓仔猪在断奶后面临的另一个挑战是它们的免疫低反应状态和易出现氧化应激。尽管宫内发育迟缓仔猪，在4日龄之后，运动不受影响，但其骨骼肌的形态特征，以及对抗氧化应激的能力较差，都导致骨骼肌的组织学改变，可能会影响以后的肉品质感官质量。在哺乳期或断奶后进行饲喂干预，如白藜芦醇，姜黄素，可以提高肌肉组织的抗氧化能力，从而改善肌肉质量和宫内发育迟缓仔猪的生长性能。

另一个值得关注的问题是，由于产前和产后营养不良，会导致宫内发育迟缓仔猪的代谢和内分泌变化。这些改变意味着一定程度的胰岛素抵抗，这导致葡萄糖和脂肪代谢受损。

这种低初生重的影响在宫内发育迟缓的雌性动物中比在雄性动物中更为突出，而且这种代谢变化会影响它们以后的生殖能力：窝产仔较少，同窝初生重均匀度差，平均初生重较低。此外，宫内发育迟缓也会影响雄性的生殖能力。对宫内发育迟缓仔猪睾丸的组织学分析表明，生殖细胞和体细胞的数量较少。尽管这种组织学改变对雄性繁殖功能影响还需要得到证实。

可以得出结论，宫内发育迟缓仔猪即便存活下来也应该避免用于繁殖（特别是母猪）。

宫内发育迟缓仔猪中，雄性更容易在断奶前死亡？

Baxter等人观察到，与雌性仔猪相比，有更多的雄性新生仔猪被压死或死于疾病，如腹泻。我们认为，这种性别倾向的基础在子宫内就开始了。在子宫，不仅体重最轻的胚胎的血管生成受损，雄性胚胎的血管生成也比雌性胚胎要差。因此，子宫胎盘功能在宫内发育迟缓雄性仔猪中可能比在宫内发育迟缓雌性仔猪中更差。与雌性不同，在营养不良时，雄性胎儿并不会将重要器官（如大脑）的生长发育置于骨骼肌肉的发育之上。再加上雄性在子宫内的生长更快，这导致宫内发育迟缓雄性仔猪的重要器官相对来说更不发达，如，神经系统。

另外，与正常雄性仔猪相比，宫内发育迟缓雄性仔猪的脑组织中具有不同的神经递质组成。而在正常雌性仔猪和宫内发育迟缓雌性仔猪之间没有发现这种差异。在宫内发育迟缓的情况下，除了整体的神经认知能力受到影响外，宫内发育迟缓的雄性仔猪的神经递质特征表明，它们应对压力或调整身体活动的能力更加有限。这可以解释为什么宫内发育迟缓雄性仔猪更容易被母猪压死。

为了深入了解宫内发育迟缓仔猪断奶前死亡的这种性别倾向，关于宫内发育迟缓的研究应将性别作为一个独立因素纳入分析。

结论

养殖户在识别那些更有可能在断奶前死亡以及性能表现不佳的仔猪时，可以将低初生重，身体以及头部形态甚至性别纳入考量。依赖于劳动力的分娩监督可以减少宫内发育迟缓仔猪的死亡率。但考虑到生长受限带来的长期影响，需要谨慎考虑将这些猪作为种用。宫内发育迟缓仔猪的营养干预还不能完全恢复这些仔猪的性能表现。越来越多的证据表明，通过选育和妊娠早期营养干预来提高子宫效率可以减少宫内发育迟缓的发生。